一线临床医生急性呼吸衰竭的治疗方法
识别急性呼吸衰竭
患者患有急性低氧血症性呼吸衰竭（也称为 I 型呼吸衰竭），定义为动脉氧分压急剧降低至 <60 mmHg。该动脉血氧水平相当于动脉血氧饱和度（SaO2） <90%，并通过脉搏血氧饱和度（SpO2）测量的外周血氧饱和度 <90%反映出来。这是一种可能危及生命的疾病，因为供应的血液的氧气含量可能不足以满足终末器官的需求，导致组织缺氧（即组织氧含量低）。伴随动脉二氧化碳分压升高（PaCO2） 至 >45 mmHg，血液 pH 值降至 <7.35（即酸血症），导致急性高碳酸血症性呼吸衰竭（也称为 II 型呼吸衰竭）。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是四个特征的组合：（1）急性低氧血症性呼吸衰竭;（2）在已知临床损伤或新的或恶化的呼吸道症状后一周内发生肺损伤;（3）双侧影像学混浊;（4）心力衰竭或液体超负荷不能完全解释的呼吸衰竭。此外，急性呼吸窘迫综合征只能在正压通气的条件下诊断，最低呼气末正压 （PEEP） 为 5 cmH2O 非侵入性或侵入性通气下给与。如果发生急性呼吸窘迫综合征，死亡率会变得特别高。急性呼吸衰竭（ARF）的治疗主要适用于急性呼吸窘迫综合征。总结一下术语，ARF 是一个涵盖急性低氧血症性呼吸衰竭、急性高碳酸血症性呼吸衰竭和 ARDS 的术语。
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急性呼吸衰竭的一般处理方法
第 1 步：检查
ARF的管理需要三步循环，包括检查-治疗-回顾步骤[图1]。第一步涉及在意识水平异常或呼吸频率异常的情况下识别可能的 ARF。低氧血症和高碳酸血症都会导致精神状态下降。对低氧血症或高碳酸血症的反应是，呼吸频率可能升高（例如 >20 次/分钟），而呼吸频率降低可导致通气不足、低氧血症和高碳酸血症。必须使用脉搏血氧仪（详述为关键临床工具 1）确认低氧血症性呼吸衰竭，使用动脉血气分析（详细称为关键临床工具 2）确定高碳酸血症，并彻底评估 ARF 的病因。
高碳酸血症的另一个原因是在发热、脓毒症、甲状腺毒症或高热的情况下二氧化碳代谢过多。
第2步：治疗
ARF 管理周期的第二步涉及治疗根本原因。呼吸支持选择包括常规氧疗、高流量鼻导管、持续气道正压通气、无创通气、有创机械通气和体外膜肺氧合[表 1和2]。 所有这些选项都可以通过俯卧位来补充，减轻肺背侧区域的压力，改善肺通气和气体交换。气胸伴持续漏气会因正压而加重，在进行无创或有创通气之前，应通过插入胸管进行治疗。根据低氧血症的严重程度、是否需要正压逆转肺不张、是否需要辅助通气以及是否需要气道保护，呼吸支持可能会增加[表 3]
*目标SpO2 大多数急性病患者的目标SpO2应是94%-98%，有高碳酸血症呼吸衰竭风险的患者应是88%-92%。†
对于患有急性呼吸窘迫综合征的患者 † 对于急性呼吸窘迫综合征患者，为便于低潮气量通气和IMV期间的肺部保护，PaCO2 可允许上升，pH值下降 低至7.15（即容许高碳酸血症）。AC/PC：辅助控制压力控制，AC/VC：辅助控制容量控制，COT：常规氧气治疗，CPAP：持续正压呼吸。治疗，CPAP：连续气道正压，ECMO：体外膜氧合，EPAP：呼气气道正压。FIO2 ：吸氧分数，HFNC：高流量鼻导管，IMV：有创机械通气，IPAP：吸气性气道正压。NIV: 无创通气, PaCO2 ：动脉二氧化碳分压，PBW：预测体重。对于男性，PBW（kg）=50+（0.91×[身高（cm） - 152.4]). 对女性而言，PBW（kg）=45.5+（0.91×[身高（cm）-152.4]）。PEEP：呼气末正压，SpO2 ：外周血氧饱和度
一般来说，通过正压通气，增加FIO2和 PEEP 纠正低氧血症;通过增加潮气量（通过直接控制容量或通过增加高于 PEEP 的吸气压）或增加呼吸频率来增加通气量，纠正高碳酸血症。对于急性呼吸窘迫综合征患者，肺保护策略包括低潮气量通气（目标为4-8 ml/kg预测体重）和<30cmH2O的平台压力与提高生存率有关。为了促进低潮气量通气，PaCO2当 pH 值降至 7.15 时，可能允许升高（即允许性高碳酸血症）。为了减轻急性呼吸窘迫综合征中复发的患者-呼吸机异步性，除了优化呼吸机外，可能需要充分的镇痛和镇静以及神经肌肉麻痹。
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第 3 步：回顾
ARF 管理周期的第三步包括检查和监测患者的舒适度（例如是否存在辅助肌肉使用、疲劳和出汗）、脉搏血氧饱和度和 pH 值。需要高 FIO2 的 ARF 患者（>50%） 或在中级或重症监护病房监测常规氧疗以外的呼吸支持。患者不适是非特异性的，但却是持续性低氧血症、高碳酸血症、呼吸支持不足或患者-呼吸机不同步的重要警示体征。目标 SpO2对于大多数急性患者，应为 94%–98%，对于有高碳酸血症性呼吸衰竭风险的患者，应为 88%–92%。
高氧血症（氧合过度）可通过缺氧性血管收缩丧失（从而加重通气-灌注不匹配）、霍尔丹效应（氧气置换血红蛋白中的二氧化碳）和缺氧驱动钝化而增加高碳酸血症。高氧血症理论上也可以促进自由基形成和器官功能障碍，并与死亡率有关。当患者需要辅助供氧时，可以通过靶向SpO2≤98%来避免高氧血症。除非患者完全警觉且感到舒适，否则在治疗 ARF 患者时，应至少进行一次动脉血气分析以检查 pH 值和高碳酸血症。
临床关键工具1：脉搏血氧饱和度
脉搏血氧仪可以对血氧进行无创和连续的监测，并且设备广泛用于医院，诊所和家庭使用。将分光光度探头放置在手指、脚趾、耳垂或前额皮肤上，可以检测脉动血流并计算氧合血红蛋白与总（氧合和脱氧）血红蛋白之间的比率。通过听到脉搏血氧仪的周期性蜂鸣声或观察体积描记法波形，可以验证脉动流量的准确检测。通过检查从检测到的脉动信号得出的数字心率是否与使用另一种方法测量的心率相匹配，可以进一步确认。
当 SaO2 高于 90% 时，通过脉搏血氧仪 (SpO2) 测量的氧合血红蛋白饱和度与通过动脉血气分析 (SaO2) 测量的氧合血红蛋白饱和度非常接近，但当 SaO2 低于 90% 时，通过 SpO2 测量可能会高估 SaO2。但是，脉搏血氧仪的局限性 可能导致无法获得读数（当脉动流量很差或不存在时）或导致 SpO2 和 SaO2 之间的不一致 [表 4]。如果 SpO2 大大低于 SaO2，则患者在低 SpO2 的情况下看起来很好。相反， 尽管 SpO2 超过 90%，但如果 SpO2 明显高于 SaO2，患者可能看起来有病。例如，黑人患者往往会高估 SpO2，这被称为脉搏血氧仪的种族偏见。假设传感器应用正确，如果无法可靠地获得脉搏血氧仪读数或怀疑 SaO2-SpO2 不一致，则动脉血气分析将是 必需的。
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关键临床工具 2：动脉血气
可以使用床旁设备或在中心实验室进行血气分析。静脉血气的 pH 值和血清碳酸氢盐值与动脉血气值近似，但静脉血氧和二氧化碳水平与动脉血气水平存在偏差。因此，即使动脉血和静脉血都可以分析，但只有前者可以用来确定低氧血症和高碳酸血症。考虑低氧血症后，应根据 pH、PaCO2 和血清碳酸氢盐确定酸碱状态 [表 5]。
注意：如果存在不止一种酸碱失调，观察到的代偿将偏离预期的代偿。HCO3：血清碳酸氢盐，PaCO2：动脉二氧化碳分压
低氧性呼吸衰竭的严重程度通常通过动脉氧分压 (PaO2) 与 FIO2 的比值（即 P/F 比值）来确定。例如，PaO2 为 80 mmHg 而通过文丘里面罩接受 50% FIO2 的患者的 P/F 比率为 160。通常，P/F 比率为 200–299 表示轻度低氧血症，P/F 比率 100-199 表示中度低氧血症，而 P/F 比值 <100 表示严重低氧血症。P/F比值可指导治疗：早期ARDS当P/F比值<150时考虑俯卧位，当P/F比值<80时考虑ECMO治疗严重难治性低氧血症。此外，监测 P/F 比率可以跟踪恶化（降低 P/F 比率）或改善（增加 P/F 比率）氧合状态。P/F 比率的变化可以反映患者潜在疾病的变化或正压通气对心肺系统的净影响。关于后一点，增加 PEEP 可能通过逆转肺不张和降低低血容量患者的心输出量对氧合作用产生相反的影响。
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TAKE HOME MESSAGES
急性低氧性呼吸衰竭是指动脉血氧分压急剧降低至 <60 mmHg（相当于动脉血氧饱和度 <90%，反映在 SpO2 <90%。可能伴有 PaCO2 升高至 >45 mmHg 和 血液 pH 值降低至 <7.35（即酸血症），导致急性高碳酸血症呼吸衰竭。
ARF 的管理需要一个三步循环。第一步（检查）涉及在意识水平异常或呼吸频率异常的情况下识别可能的 ARF。必须使用脉搏血氧仪确认低氧性呼吸衰竭，使用动脉血气分析确定高碳酸血症并彻底评估 ARF 的原因。
ARF 管理周期的第二步（治疗）涉及根本原因的治疗。呼吸支持选项包括常规氧疗、高流量鼻导管、持续气道正压通气、无创通气、有创机械通气和体外膜氧合。所有这些选项都可以通过俯卧位进行补充。
第三步（审查）涉及审查和监测患者的舒适度、脉搏血氧饱和度和 pH 值。需要高 FIO2 (>50%) 或超出常规氧疗的呼吸支持的 ARF 患者应在中级或重症监护室接受监测。
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