NB：南京大学徐运教授综述缺血性卒中神经元死亡机制及治疗策略

缺血性卒中神经元死亡机制及治疗策略

Neuronal Death Mechanisms and Therapeutic Strategy in Ischemic Stroke

毛芮¹ • 宗宁宁¹ • 胡玉洁¹ • 陈颖¹ • 徐运^1,2,3,4,5

¹ 南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科，南京大学，南京210008，中国

² 南京大学脑科学研究院, 南京210008，中国

³ 江苏省医学分子技术重点实验室，南京大学，南京210008，中国

⁴ 江苏省脑卒中诊疗中心，南京210008，中国

⁵ 南京神经内科临床医学中心，南京210008，中国

第一作者：毛芮、宗宁宁、胡玉洁、陈颖

通讯作者：徐运

卒中是一类由于脑血管破裂或阻塞引起脑组织损伤的疾病，具有发病率高、死亡率高、致残率高以及经济负担重等特点。缺血性卒中约占70～80%。脑梗死的中心区域神经细胞季候死亡，在梗死中心与正常组织之间称为缺血半暗带，这区域的神经元可以逆转。因此，人们一直试图预防缺血半暗带的神经元死亡和继发性神经元丢失，但由于机制的不明确，结果往往不尽人意。目前临床治疗主要通过静脉溶栓或通过机械取栓实现早期再灌注，但由于治疗窗狭窄以及存在缺血/再灌注损伤的风险等原因，仍收效甚微。因此，亟需阐明缺血性卒中神经元死亡相关机制，研发有效的神经保护药物以及制定精准脑保护策略。

兴奋性毒性、氧化应激和炎症反应等参与缺血性脑损伤病理过程，促进神经元死亡，介导和加重脑损伤。本文首次综述了脑缺血后多种因素启动或参与神经元死亡途径的多重机制（图1），基于机制提出靶向治疗策略，阐明目前具有研究潜力或已应用于临床药物的可能靶向机制，总结了多途径阻断缺血半暗带神经元死亡的研究进展，为临床诊治缺血性卒中提供新思路。

图1 A 缺血性卒中的死亡途径及目前靶向治疗的研究进展，主要内容包括兴奋性毒性、氧化应激、炎症反应以及自噬性细胞死亡。虚线框内是相关治疗靶点。B 神经元死亡机制示意图。

关键词：缺血性卒中；神经元死亡；病理事件；死亡机制；治疗策略

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https://link.springer.com/article/10.1007/s12264-022-00859-0