医学手绘PICMONIC工作室出品

是一种代谢性疾病，它的特征是患者的血糖长期高于标准值，主要发病机制是机体尝试把血中葡萄糖移入细胞内时发生了障碍，所以葡萄糖没办法进入“进入”细胞。大家都知道，葡萄糖是细胞的主要能量来源，此时细胞缺乏所需糖分，细胞那么就处于饥饿的状态。

那机体血糖到底是怎么调控的呢？基本上，身体控制葡萄糖在血液裡的水平或进入细胞的活动是由两大激素控制：胰岛素和胰高血糖素胰岛素帮助减低血糖量，血中糖移入细胞而胰高糖素则增加血糖量，通过刺激肝脏进行糖原异生作用和糖原分解，释放更多葡萄糖进入血液来增加血糖量。他俩都是在胰腺的胰岛产生,胰岛素由胰岛中央的β细胞所分泌,而胰高血糖素则由胰岛外围的α细胞分泌。

胰岛β细胞分泌的胰岛素到血液中，运送到细胞膜附近，与细胞膜上胰岛素受体结合，当被激化后，胰岛素受体促使含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合。然后转运蛋白融合到细胞膜上，像一道道小门，打开让葡萄糖进入细胞。从而实现降低血糖目的。那么清楚血糖调控机制，下面就来看看糖尿病的发生具体在哪些环节出问题了。有时候因一些基因出错导致免疫细胞攻击自身β细胞，这些免疫细胞细胞又”召募“更多相似的免疫细胞一同攻击和破坏β细胞，那么产生胰岛素就会减少！就是胰岛素从源头上减少了这就是所谓的1型糖尿病。

虽然1型糖尿病本身不能产生足够的胰岛素，但细胞仍对胰岛素有反应，所以他们将需要终身胰岛素治疗。2型糖尿病能生产胰岛素，但身体组织细胞对它没反应，不能把葡萄糖转运蛋白送到细胞膜，这样没有小门，葡萄糖不能送入细胞内确切原因仍不明，但是肥胖症、缺乏运动和高血压确实是2型糖尿病有关的风险因子。但其确切机制仍在研究中。对胰岛素没有反应又称为胰岛素抵抗。

1型糖尿病其实是一种四型过敏反应，就是一种细胞媒介的过敏反应，患者自身的T淋巴细胞攻击自体的胰脏，在一型糖尿病患者中胰岛B细胞的攻击和破坏通常在幼时开始，但有时是当高达90%的B细胞被破坏了才出现症状。

那么会出现哪些症状呢？有典型糖尿病症状比如多饮、多食、多尿、体重下降，空腹血糖≥7.0或者随机血糖mmol/L) ≥11.1 mmol/L，基本上可以诊断糖尿病了，这些数值是不是很不好记忆。你记住711便利店就好了。因为生活中随处可见711。正常血液中的葡萄糖会经过肾小球滤过，然后在近曲小管重吸收葡萄糖到血液中，当血糖＞8.8mmol/L时，肾小球滤过量＞肾小球重吸收葡萄糖时，也就是输出大于输入，就可出现尿糖。

因为尿糖，说明肾小管中有很多糖，葡萄糖时极性分子，不能通过被动扩散到细胞膜，所以整个肾小管渗透压增高，那么从原尿中重吸收水分减少，所以就会出现多尿症状，多尿又会造成机体脱水和口渴，进而出现多饮。长期血管被高糖浸润，血管损害，同时也造成神经损害。加上脱水，所以会出现糖尿病足，就是感觉异常、有时出现溃疡缺血坏死。那么细胞不能得到葡萄糖，处于饥饿状态，那么他就会启动脂肪分解，出现消瘦，肌肉蛋白分解出现乏力等症状。脂肪分解过程中产生酮体，进而造成酮症酸中毒急症。

2型糖尿病，因组织细胞不能对正常水平的胰岛素产生反应，所以机体产生更多胰岛素，以把血液的葡萄糖水平降低至正常水平，这就意味着胰岛B细胞超负荷工作，细胞增生和肥大。短期内，此方法能凑效：提高血液胰岛素水平来平衡血糖。久而久之，细胞变得疲劳功能渐减，甚至丧失，也需要额外注射胰岛素治疗。2型糖尿病的病人血液內仍有胰島B細胞分泌的胰島素來，抗衡胰島素抵抗来维持胰島素-升糖素的平衡。这样能助減低DKA發生的几率，所以1型糖尿病发生DKA概率高。我们最常听说1型和2型糖尿病其实按照糖尿病分类还有妊娠期糖尿病和一些特殊类型糖尿病，特殊类型糖尿病可进入我们相关频道查阅，那么妊娠期糖尿病怎么回事呢？研究发现孕期激素可能阻碍胰岛素受体功能。机制不是很清楚。

我们既然是医学手绘PICMONIC，让知识变得更有趣。那就放一个关于1型糖尿病和2型糖尿病的场景记忆图吧。1型用西游记孙悟空大师兄代表，2型糖尿病用二师兄猪八戒来代表，1型糖尿病出现三多一少症状多，即多饮多食多尿，体重下降瘦成猴子。而且起病急往往有时候病情重，也就是猴急猴急。一般会出现很多自身抗体的阳性，胰岛素原会分解为胰岛素和C肽，因为胰岛素不太稳定，所以测相对稳定的C肽间接反映胰岛素水平。通过机制我们知道1型糖尿病C肽往往降低。所以2型糖尿病早期C肽是正常的，后期C肽会降低，再看看2师兄，有家族聚集倾向，起病慢，三多一少症状不明显，肥胖多见。