广西群读片系列

病例资料

病例补充视频：

群内思维碰撞

放射小白：

女性40岁，临床表现如上所述，左肺结节灶，周围可见磨玻璃密度影及空气支气管征，临近叶间裂增厚并见结节，增强呈渐进性强化，首先考虑肺腺癌/粘液腺癌，鉴别曲霉菌，其次PSP，类癌，最后挂上子宫内膜异位征。

采莲：

中年女性，咳嗽咳痰10余天，加重伴胸疼2天入院，白细胞及CRP均不高，左肺上叶舌段类圆形结节影，边缘毛糙，有少许磨玻璃影，远端少量结节影，有胸膜牵拉，支气管截断，延迟强化明显。考虑恶性肿瘤：腺癌，类癌？鉴别炎性假瘤或炎性肉芽肿机化。

金豆：

女性，左肺结节，边缘模糊，延迟强化，PSP。鉴别类癌。

若晗：

多发病灶，渐近性强化。周围晕，考虑隐球可能。鉴别恶性。

蓝天白云：

肺脑同病，多发病灶，渐近性强化。周围晕，考虑隐球可能。鉴别恶性。

傅昌瑜：

嘻嘻：

就是这个支气管截断让我想起了之前张家港群读片的那个支气管。今晚这个病例截断的地方，支气管壁没有王兆宇老师说鳞癌截断的类三角改变。叶间裂上好多结节，不是好东西。

不吝慷慨：

支气管阻塞，恶性肿瘤没有问题，病理类型不像典型腺癌，涎腺肿瘤也考虑一下

谢加平：

左肺舌叶软组织团块，边缘不规则，周围GGO，边界清，支气管阻断，支持恶性特点！

刘强：

结节伴晕征（边界清晰与否是关键），强化呈渐进性，良恶性征象都有。个人倾向清晰磨玻璃影，支气管截断，支持腺癌，鉴别支气管类癌。

尘缘：

病理类型，可能会错，但我敢堵一定是恶性，不是恶性，我给它吃了。乏力，主要是鉴别恶性和结核，但是炎性指标正常，所以不支持结核的中毒症状。

病例结果

淋巴上皮瘤样癌

病例回顾总结

一、中年女性，因咳嗽咳痰10天、加重伴胸痛2天就诊，伴有全身乏力、鼻塞流涕、头痛头晕等症状，无畏寒发热。

二、实验室检查血常规、CRP正常，无其他有价值的实验室指标提供。

三、既往无肺结核等传染病史，未提糖尿病及肿瘤病史。

四、影像表现为左肺上叶上舌段类圆形实性密度结节，较均匀，未见液化、空洞及钙化，边缘膨隆为主，周围伴磨玻璃，边界似清非清，可见毛刺及棘突，未见明显分叶，缺乏张力（柔软的叶间裂不为所动），相应支气管“入港”前截断，增强扫描明显延迟强化。灶周未见卫星病灶。周围叶间裂上可见多发小结节。

五、综合分析：中年女性，肺内孤立结节，毛刺、棘突，磨玻璃晕，强化明显，需要主要考虑和鉴别的主要有：腺癌、炎性肌纤维母细胞瘤、类癌、唌腺类肿瘤、淋巴上皮瘤样癌、淋巴瘤等；炎性病灶有隐球菌、曲霉感染等。

1、隐球菌：肺隐球菌病是由新型隐球菌感染引起的急性或慢性肺真菌病，好发于免疫力下降时，临床症状轻重不一，无特异性。影像上分为4型：孤立结节型、大片实变型、多发结节或实变型、弥漫型。孤立结节型病变多位于胸膜下，下肺为主，与胸膜间可有间隙或与胸膜相贴、糊墙，病变收缩力多较弱，极少数可收缩力较强而表现为明显的胸膜牵拉，病变大小多为2cm以下，周围可伴晕征，边缘多较清楚、可见“平直征”、“刀切征”等，密度多较均匀，部分可有空腔或空洞，增强扫描多为轻-中度延迟强化、强化多较均匀，病变内可见含气支气管，部分支气管进入后可堵塞。

本病例需要鉴别的是孤立结节型隐球菌，病变位于胸膜下、周围有晕、延迟强化、收缩力弱是支持点，但近端支气管截断、叶间裂多发结节用隐球菌不太好解释，查隐球菌夹馍抗原可明确诊断。

2、继发性肺结核：继发型肺结核是肺结核中最常见的类型。多见于成人，病程长，易反复。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。由原发感染后体内潜伏结核分枝杆菌活跃或因再次感染结核菌所致。由于免疫反应及治疗等因素的影响，可表现为浸润型肺结核，纤维空洞型肺结核、干酪性肺炎、间质性结核、结核球等。由于继发型肺结核变化多，因此影像学表现也常常很复杂，典型的病变好发于上肺尖后段及下叶背段等。病变多呈多灶性、多态性的特点，常呈斑片状、结节状、条索影等，可见“树芽征”，大病灶周围往往有卫星灶。空洞常见，空洞内很少液平。病灶相关支气管壁多增厚，易引起支气管牵拉扩张。病灶易引起胸膜增厚粘连，纵隔移位，胸廓变形塌陷等。结核病灶的病理基础为肉芽组织及干酪样坏死。肉芽组织可轻微强化，干酪样坏死完全不强化。也就是说结核灶大都是强化不明显的，有些可出现包膜样环形强化。即便是纵隔淋巴结结核也会呈现这种特点，环形强化。

本例病灶强化明显，没有新旧不等，没有卫星灶，不太符合结核特点，且部位非结核好发部位，亦无结核中毒相关症状。

3、曲霉菌：肺曲霉病是一种真菌引起的肺部感染。分烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉、棒状曲霉等。研究认为致病者多为烟曲霉，体型小更易于进入下呼吸道及肺泡等（而黄曲霉、黑曲霉则可引发鼻窦炎等）。临床表现无特征性，可有发热、咳嗽、呼吸困难、咯血及胸痛等。对可疑患者，尤其是原因不明的肺部病变和发热性疾病，要想到真菌感染的可能。须详细询问病史，患者是否属易感人群，其他尚需包括接触史、旅行史、职业史等。

临床分型：

1.侵袭性肺曲霉病（IPA，含血管侵袭性肺曲霉菌病）

2.慢性坏死性肺曲霉病（CNPA，半侵袭性，类似肺脓疡改变）

3.气道侵袭性曲霉病（PNTA，包括大气道小气道等）

4.变应性支气管肺曲霉病（ABPA，变态反应）

5.曲菌球（即腐生型或寄生型）

6.混合型（MTPA，存在以上两种情形者）

肺曲霉病的CT表现

一,气道侵袭性曲霉病（PNTA）

1.气管支气管管套样壁增厚和/或支气管扩张，注意壁增厚较均匀，和/或伴有播散性小片影及结节影，注意这些小片影或结节影边界有时较普通炎性病灶清楚。

2.可以阻塞支气管造成肺不张而酷似中央型肺癌。偶而可呈大范围毛玻璃样影。

3.易形成空洞，常无液平面。注意那些一两周内出现的多发空洞病灶，形成空洞也往往靠边。

二.血管侵袭性肺曲霉病

1.多见于血液恶性肿瘤及造血干细胞移植患者。两肺多发，多见磨玻璃晕，有时病灶基底贴近胸壁形成楔形影。

2.很少支气管壁增厚，也无支气管扩张，少见树芽征。

三.慢性坏死性肺曲霉病（CNPA）

类似慢性肺脓疡或其他炎性块影，或继发于肺恶性肿瘤之后，单发病灶鉴别诊断颇为不易。须密切结合易感人群及病史，注意前后检查图片对比。

四.变应性支气管肺曲霉病（ABPA）

1.三四级以上支气管显著扩张，柱状扩张为主，常伴痰液嵌塞、部分粘液栓可呈高密度，远端支气管相对正常，强烈提示ABPA诊断！ABPA的支扩有时来得快去得快。影像上表现为V形、Y形、葡萄状或指套状阴影，边缘清楚。

2.管腔扩张及管壁增厚（炎性反映），轨道征或环形影常比较显著。

3.病变远端的肺组织可有肺不张表现，或因侧支通气而出现过度充气征象。

另可有渗出性肺泡炎改变：肺实质内单发或多发斑片状密度增高影，上叶多见，可为一过性、游走性或持续较长时间。

五.寄生型肺曲菌病

曲菌球为寄生性，在空洞性病灶内呈游离状态，呈球形，密度多均匀，偶可高密度，境界清晰，位置可随检查体位而变动。霉菌球与洞（腔）壁之间常留有新月形空隙，形成空气新月征。此为寄生型肺曲菌病的特征性表现。注意，曲菌球不会强化。

4、炎性肌纤维母细胞瘤：炎性肌纤维母细胞瘤2002年被WHO定义为“由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成，常伴大量浆细胞和/或淋巴细胞的一种间叶性肿瘤” 。这是一种真正的肿瘤，具有复发潜能，生物学行为上呈中间型(低度恶性)，远处转移罕见。病因不明，可能与2p23染色体的ALK基因的重组有关，也可能与手术、创伤、炎症、异常修复、EB病毒、单纯疱疹病毒感染等有关。好发于儿童和青少年，平均年龄10岁，也可发生在成年人，女性略多见。临床症状可有发热、体重下降、疼痛、贫血、血小板增多、血沉加快等。不同部位影像表现多样，缺乏特异性征象。1.注意儿童患者更常见，女性相对多见。2.发生于肺内的IMT多为单发病灶，肺外周胸膜下多见。中央型病变边界较清楚，可伴肺不张。3.周围型病变表现为不规则肿块，密度可不均匀，有时可见形态多样的钙化。瘤-肺界面模糊，可见粗长毛刺或棘状突起，与肺癌的短毛刺不同。有时病灶边界清楚可见“方形征”。病变某一层面可见一侧边缘平直呈刀切样改变，即“平直征”（注意这不同于肺癌的胸膜凹陷！），可能是病灶边缘纤维化牵拉所致，也可能与病灶沿肺叶或段的边形成有关。病变边缘还可成尖角状改变，所谓“桃尖征”，可能是病灶周围胸膜粘连及纤维组织增生所致。可见支气管充气征，很少出现支气管阻塞。增强扫描呈均匀或不均匀中度至显著强化，部分呈类似肉瘤的环形强化。可见穿行血管，或迂曲的血管样强化结构。

本例病灶强化较明显、且为延迟强化，符合IMT，但边缘膨隆，无明显平直征及桃尖征，且病灶近端支气管截断，这在IMT中是很少见的，因此暂不考虑。

5、腺癌：肺腺癌是肺癌最常见的病理类型之一，属于非小细胞肺癌，是腺上皮的恶性肿瘤，多位于肺周边，界限清楚。多数腺癌起源于较小支气管为周围型肺癌。肺腺癌根据亚型的不同而在影像上表现不同，常见的影像表现为肺内实性结节、混合磨玻璃结节或纯磨玻璃结节。常见的影像伴随征象包括： 短毛刺征、深分叶征、脐凹征、棘突征、空泡征、胸膜凹陷征、血管集束征、月牙铲等。当表现为肺内混合磨玻璃结节且磨玻璃边界清楚时，诊断肺腺癌价值较高。

本例左肺结节周围伴有磨玻璃，且有胸膜牵拉，叶间裂上多发结节，根据黄勇教授“六个核桃”理论，需要重点怀疑肺腺癌伴叶间胸膜转移，相对不太符合的地方在于磨玻璃的边界不是特别清晰，病灶的收缩力相对而言稍微弱了一些。

6、类癌：原发性肺类癌是起源于支气管肺黏膜上皮嗜银细胞的低度恶性神经内分泌肿瘤，临床少见。病理学上分为典型类癌(TC)和不典型类癌(AC)。TC相对多见，多为中央型，一般局限于支气管壁内生长，预后较好；AC较少见，仅占PC的11%-24%，多为周围型，具有侵袭性，预后差。类癌具有内分泌功能，部分患者仅表现阵发性皮肤潮红、腹泻、心动过速等类癌综合征或异位ACTH综合征。典型类癌一般好发于中央大气道，周围型少见，可以完全位于支气管腔内，或大部分在支气管腔外，少数在腔内，表现为“冰山征”。不典型类癌绝大多数为周围型，中央型少见，完全位于支气管腔内的罕见。一般而言，不典型类癌较典型类癌，体积要大。文献上的数据不典型类癌的平均长径为3.6cm，而典型类癌为2.3cm。两者几乎都不会出现毛刺，但不典型类癌的分叶发生率要远高于典型类癌。典型类癌的钙化发生率较高，为30%，远高于其他类型肺癌。而不典型类癌的钙化发生率远远低于典型类癌。黄勇教授观点：对于不典型类癌，钙化并不是一个常规征象。增强扫描类癌多为富血供、明显强化，典型类癌强化幅度要大于不典型类癌。典型类癌淋巴结转移少见，而不典型类癌较多见，约占50%，部分不典型类癌可出现广泛淋巴结转移，类似于小细胞肺癌。

本例结节类圆形、富血供，符合类癌特点，但病灶出现胸膜牵拉，对于类癌相对少见。

7、涎腺类肿瘤：包括腺样囊性癌、粘液表皮样癌。

1.肺腺样囊性癌：起源于支气管黏膜腺体或黏膜下腺体的低度恶性肿瘤，多见于气管、主支气管及叶支气管，段或周围气道少见，发病率占气管来源恶性肿瘤的第二位，仅次于鳞癌，无性别差异，多见于40-60岁，与吸烟无关。CT上多呈均匀低密度，瘤内钙化少见，增强后强化不明显。2、粘液表皮样癌：最常见的涎腺恶性肿瘤，占涎腺恶性肿瘤的30%，在原发性肺肿瘤中的发病率约为0.1～0.2%。相关文献报道，粘液表皮样癌的发病年龄多在30～40岁。病灶主要位于段及段以上支气管，多为气管、支气管腔内软组织结节及肿块，卵圆形或分叶状，沿支气管壁生长，最长径与支气管走行长径平行，与近心端支气管管腔呈钝角，支气管内可见“空气新月征”。周围型粘表少见，且CT表现不具特征性，周围型结节或肿块，可出现分叶、毛刺等恶性征象，坏死、空洞较常见。CT平扫多为欠均匀的低-中等密度，增强扫描后病灶以轻-中度不均匀强化为主。肿块内钙化：粘表较其他类型肺癌钙化率高，约50%病例中可见斑点或颗粒状钙化。钙化可能与病程较长，局部血供少致营养不良性钙化有关，肿瘤支气管远端可出现阻塞性肺炎及肺不张征象。

该病例患者女性、年纪较轻，左肺占位并阻塞支气管，需要考虑到涎腺类肿瘤尤其是粘液表皮样癌的可能，但病变平扫密度偏高，强化较明显，此征象与典型的粘表不太相符，但是亦不能排除该诊断。

8、淋巴瘤：淋巴瘤为一组原因不明的累及全身淋巴网状系统的以淋巴组织过度增生为特征的恶性免疫细胞性肿瘤，病理上分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）；肺内淋巴瘤是指淋巴瘤的肺内浸润，总共有4种：原发性肺淋巴瘤（PPL）、继发性肺淋巴瘤（SPL）、获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤及移植后淋巴增值性疾病。

原发性肺淋巴瘤(PPL)是指肺实质或支气管的淋巴组织异常增生，侵犯的主要对象就是肺间质和支气管粘膜下组织，无纵隔、肺门及其他部位的淋巴瘤，在发病时或者确诊后3个月内没有肺外病变的证据，是结外肺淋巴瘤的一种罕见类型，以肺的非霍奇金淋巴瘤（NHL）多见，其中NHL肿最常见的就是结外边缘区黏膜相关淋巴瘤组织（MALT）淋巴瘤，其次是弥漫大B细胞淋巴瘤。肺内淋巴瘤的影像学表现形式多样，总共有五种类型，⑴结节肿块型、⑵肺炎肺泡型、⑶间质型（支气管血管淋巴管型）、⑷粟粒型、⑸混合型（多种形态并存），不过小编认为分型只是对于病灶形态的描述，很多情况下多种类型并存，其中粟粒型分型比较少见。

肺内淋巴瘤的影像表现都具有一些主要的特征性表现。

1、病灶分布：因为肺内淋巴瘤主要侵犯对象是肺间质和支气管黏膜下组织，病灶主要位于在沿支气管血管束分布、肺间质及胸膜下，病灶可跨叶分布。

2、病灶的密度：密度均匀，部分病灶内可见空洞及气液平，轻中度均匀强化。

3、支气管充气征伴或不伴支气管扩张：肿瘤细胞沿肺间质及支气管黏膜下组织浸润，支气管管壁未见明显破坏，管腔内未见肿瘤细胞充填，呈现充气支气管征；充气支气管走行自然，无扭曲、僵硬，内壁管腔光滑，支气管管壁增厚并常有管腔的扩张，含气支气管可呈串珠样不均匀扩张，扩张明显处呈空腔样或皂泡样的囊状含气影；支气管扩张目前有两种意见：一是由于肿瘤组织起源于肺间质，肿瘤沿或跨越脏器解剖结构生长，原有解剖结构残留，周围增生的纤维结缔组织牵拉导致支气管扩张；二是肿瘤侵犯支气管粘膜下植物神经丛致平滑肌张力丧失；而这类支气管扩张在肿瘤治疗后有时可消失。

4、血管造影征：肿瘤组织浸润引起间质增厚、肺泡壁破坏、肺泡腔充填，而周围充盈血管走行自然，未受肿瘤侵犯。

5、病灶的边缘：有膨隆，浅分叶，也有平直、收缩，平直收缩是因为肿瘤组织浸润致肺泡塌陷及周围纤维组织增生，牵拉正常的肺组织向病灶中心形成聚拢状改变，似呈“炎性”改变。

6、间质性改变：多位于病灶周围，可见边缘磨玻璃密度影或晕征及树芽征象，周围组织间质增厚并且有结节感，病理基础为肿瘤细胞浸润细支气管周围间质及肺泡壁。

本例病灶强化明显、支气管截断，与淋巴瘤影像不符，且未见血管造影征等征象，多不考虑。

9、肺淋巴上皮瘤样癌：原发性肺淋巴上皮瘤样癌是一种罕见的肺部原发性恶性肿瘤，为肺大细胞癌的一个亚型，与其他类型的非小细胞癌相比，该病更好发于年轻人，无明显性别差异，与吸烟无确切关系。在组织学上该肿瘤与鼻咽未分化癌相似，近年来多位学者研究证明本病与EB病毒感染关系密切，本病多来自于亚洲地区，而中国华南地区高发。肺原发性LELC对于对放、化疗敏感，预后较其他类型肺癌好。其影像学表现具有一定特点，肿瘤多数位于胸膜下，呈类圆形及分叶状，肿块多数边缘轮廓光滑，边缘清楚，胸膜牵拉及毛刺征少见，支气管截断或狭窄，平扫肿块可见斑片状坏死低密度区，增强扫描呈不均匀中度明显强化，可见“包绕血管征”，纵膈、肺门淋巴结转移常见。

综上：结合病史、实验室检查及影像表现，考虑恶性肿瘤性病变可能性大，但诊断到肺淋巴上皮瘤样癌并不容易，这其中腺癌、类癌、粘液表皮样癌及IMT等都是需要鉴别的。

10、以下附上鉴别诊断思维导图：

文献学习

原发性肺淋巴上皮瘤样癌（ LELC）是一种罕见的肺部原发性恶性肿瘤，为肺大细胞癌的一个亚型，与其他类型的非小细胞癌相比，该病更好发于年轻人，无明显性别差异，与吸烟无确切关系。在组织学上该肿瘤与鼻咽未分化癌相似，近年来多位学者研究证明本病与EB病毒感染关系密切，原位杂交法检测EBV-EBEＲ是最敏感和最特异的检查方法。本病多来自于亚洲地区，而中国华南地区高发。肺原发性LELC对于对放、化疗敏感，预后较其他类型肺癌好。 

原发性肺LELC是一种罕见的肺部原发性恶性肿瘤，国内外关于原发性肺LELC的CT表现研究报道相对较少，部分结果存在不一致，表明原发性肺LELC的CT表现多样。

肿瘤部位、大小:Ooi GC等最早研究了10例晚期原发性肺 LELC，肿块多为中央型，与纵隔、大血管关系密切，Ma H等41例早期及晚期LELC病例，是既往文献中总结病例最多的，其结果与Ooi等结果基本一致，但Hoxworth JM等报道了4例LELC，多表现为近胸膜下的肺内孤立结节，即周围型多见，而国内梁辉清等39例原发性肺LELC，其中22例为周围型，MoY等35例LELC，其总结认为肿块多位于脏层胸膜下，包括肋胸膜、纵隔胸膜、 横膈胸膜及叶间胸膜，这可以解释以上肿块发病部位多为周围型( 肋胸膜下及横膈胸膜下) ，并且仔细观察多数肿块与胸膜直接接触，胸膜牵拉征象少见。中央型肿块与纵隔、大血管关系密切。

Ooi GC等认为LELC体积较大，明显大于非LELC对照组，国内外报道结果与其基本一致，Mo Y等进一步认为中央型肿块体积多大于周围型。

国内学者黄雁等指出LELC大部分病灶与纵隔关系密切，多数病灶与纵隔胸膜之间存在脂肪间隙，呈现类似“胸膜尾征”改变，即肿瘤紧贴胸膜生长、增厚，但未突破胸膜向外生长，与正常胸膜夹角呈钝角，在纵隔窗显示为类似脑膜瘤的脑膜尾征改变，推测其机制可能是LELC的生物学行为具有一定恶性，易侵犯胸膜，使胸膜增厚延伸，但其恶性程度低于肺鳞癌、腺癌，较少直接导致胸膜不均匀增厚或突破胸膜向外生长。

肿瘤形态及边缘: 国内外报道均认为肿块多为类圆形及分叶状，多数轮廓光滑、边缘清楚，毛刺及胸膜牵拉征象少见，少数可见阻塞性炎症，阻塞性肺不张罕见。

国内学者黄雁等研究发现大约50.82％(124／244)病灶周围见磨玻璃密度影改变，33.20％在磨玻璃密度影中伴有小叶间隔的间质增厚，表现为小叶间隔网格状增粗，但不伴有串珠状排列的小结节；其形成机制可能是肿瘤周围实质及间质均伴有大量淋巴细胞浸润以及小叶间隔的淋巴管扩张，而肺腺癌或鳞癌的癌性淋巴管炎多表现为小叶间隔结节状增厚，可呈串珠状改变。上述征象可作为肺LELC与肺鳞、腺癌的鉴别点。

肿瘤密度与强化特征: 平扫肿块密度可以均匀或不均匀，笔者认为肿块密度与肿块体积大小有关，体积较小时密度多均匀，随着体积增大，发生坏死等概率增大，密度不均匀。增强扫描肿块均匀或不均匀强化，强化程度报道不一致，国内龚岩等认为多为轻中度强化，而梁辉清等结果肿瘤为明显强化，Ma H等结果显示肿瘤为中度-明显强化，我们分析这与肿瘤病理相关，肺LELC肿瘤是由癌细胞及淋巴细胞、纤维间质包绕构成，其构成比例的不同会影响肿瘤强化程度。Ma H及Mo Y等报道LELC坏死区多呈斑片状及小片状，坏死空洞不常见，且不均匀强化肿块体积较均匀强化肿块体积大。

与周围组织的关系: Ooi GC等报道肿块极易包绕支气管及血管，并认为这是其CT表现特点，Ma H等报道43%病例有血管、支气管包绕，常发生于体积较大肿块，笔者结合既往文献，认为其可能为肿瘤增粗的供血血管，供应病灶的相应动脉明显增粗进入病灶内部，形成肿块包绕血管的征象。

转移情况: 国内外的报道均认为肺原发性LELC常伴有肺门、纵隔淋巴结转移，Ma H及Mo Y报道纵隔淋巴结转移发生率分别为 63.9% 、68.2% ，可以伴有远处脏器转移及骨转移。

从组织学上无法区分原发性肺LELC和转移性鼻咽淋巴上皮瘤样癌，诊断原发性肺LELC首先应与转移性鼻咽淋巴上皮瘤样癌相鉴别，所有患者在诊断时必须依靠病史、临床体检、鼻咽镜及影像学检查排除鼻咽部原发灶。1) 其他类型肺癌鉴别: 肺鳞癌中央型多见，边缘模糊，可见长毛刺及阻塞性炎症，容易形成空洞坏死; 肺腺癌周围型多见，可见空泡征、毛刺征、胸膜牵拉征等; 2) 淋巴瘤: 淋巴瘤多表现为肺内均匀等密度肿块或实变影，实变影内可见充气支气管征，肿块坏死、空洞比较少见，容易包绕血管和支气管生长，增强扫描呈轻中度强化；肺LELC影像上非常容易与淋巴瘤尤其是黏膜相关淋巴瘤混淆，但肺黏膜相关淋巴瘤内的血管、支气管走行通常完整，而肺LELC支气管通常会截断或狭窄，其内血管影不连续，此外肺LELC以结节及肿块为主要形态，而淋巴瘤以叶段实变为主；因此有学者认为，原发性肺LELC既具有癌的特点又具有淋巴瘤的特点。3) 肺神经内分泌肿瘤: 多表现为类圆形、分叶状肿块，增强扫描明显均匀强化，可见特征性钙化；4) 肺硬化性血管瘤: CT表现多为圆形或类圆形，边缘光滑，密度均匀，增强扫描显著强化。

图1A 女，48岁。咳嗽20余天。肺窗显示病灶位于右肺中叶胸膜下，肿块分叶状，轮廓光滑，边缘清晰 图1B 平扫纵隔窗示肿块密度不均匀，内可见类圆形及小片状坏死低密度影 图1C 增强扫描肿块边缘呈不均匀强化，其内低密度坏死区未见强化，显示更加清楚。肿瘤实质强化程度41HU 图1D 矢状位MIP重建更加清楚显示血管包绕征 

图2A女，56岁。咳嗽、咳痰6个月。肺窗显示病灶位于左肺下叶外基底段胸膜下，类圆形，轮廓光滑、边缘清晰，未见毛刺及胸膜牵拉 图2B 纵隔窗平扫显示病灶密度均匀 图2C 增强扫描显示呈均匀强化，强化程度CT值增加约26HU

图3A 男，52岁。咳嗽20余天，加重伴发热10天，伴咯血半个月。平扫纵膈窗显示病灶位于左肺下叶近肺门，肿块分叶状，边缘模糊、不清，可见短毛刺，密度不均匀，边缘呈稍高密度，中央见呈斑片状稍低密度的液化坏死区。左侧少量胸腔积液 图3B 增强扫描肿块边缘呈不均匀强化，中央区强化程度较周围低。肿瘤实质强化程度约54HU 图3C 同一患者，可见纵隔多发淋巴结转移，强化不均匀。

综上所述，原发性肺LELC是一种罕见的肺部原发性恶性肿瘤，其影像学表现具有一定特点，肿瘤多数位于胸膜下，呈类圆形及分叶状，肿块多数边缘轮廓光滑，边缘清楚，胸膜牵拉及毛刺征少见，平扫肿块可见斑片状坏死低密度区，增强扫描呈不均匀中度明显强化，可见“包绕血管征”，纵隔、肺门淋巴结转移常见。诊断时需要与其他肺部肿瘤进行鉴别， 确诊需要手术病理检查。

参考文献：

原发性肺淋巴上皮瘤样癌 CT 表现( 附 11 例报告及文献复习)  周宙等 

原发性肺淋巴上皮瘤样癌的 CT 及 PET /CT 表现与病理对照 雷永霞等

肺淋巴上皮瘤样癌CT表现 黄雁等

31例肺黏液表皮样癌的临床分析及文献复习  乔艳俊等

部分知识点来源于黄勇教授讲座、南边基础讲座等