男，33岁。2周前感冒、发热，伴咳嗽、呼吸困难，经治疗后症状好转。目前感左背部疼痛不适，干咳伴呼吸急促。实验室检查未见异常。胸部CT平扫（图A〜D）。左肺上叶尖后段见不规则团块状软组织密度影，大小约25mm×30mm， 密度较均匀，未见钙化，边缘见长毛刺及胸膜牵拉征，周围伴多发小斑片样模糊影。两肺亦见散在多发小结节，直径约lcm，主要分布于两肺下叶背段，其边缘模糊。左肺上叶尖后段不规则肿块伴肺内多发小结节，密度较均匀，未见钙化，边缘有毛刺及胸膜牵拉征。据此，需考虑的病变有以下几种。1.肺结核病灶位于左肺上叶尖后段，为结核好发部位；病灶形态不规则且有毛刺与胸膜牵拉征，为结核常见形态；病灶周围见小斑片样高密度影，符合结核卫星灶及浸润灶改变。但本例临床上未有典型的结核症状，病灶无钙化，两肺散在小结节亦非结核播散灶典型表现。2.肺癌病灶形态不规则且有毛刺与胸膜牵拉，符合肺癌形态学表现；两肺散在多发小结节为两 肺转移常见表现；但患者33岁，非肺癌好发年龄，且未见胸腔积液或纵隔淋巴结肿大等其他转移征象；两肺小结节边缘模糊，与常见转移灶境界清晰有区别。3.特殊类型炎症如真菌感染，但没有相关病史支持。其临床表现及形态学表现缺乏特征性，多从临床获得证据确诊。胸腔镜下病灶局部穿刺活检，镜下观察见片状分布的曲菌菌丝团，并见有炎症细胞及单核或多核巨细胞浸润、细胞碎片和坏死物。病理报告：侵袭性肺曲菌病。侵袭性肺曲菌病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA）是发生于免疫抑制或免疫力低下患者的一种严重的机遇性真菌感染，其病理机制是曲菌侵袭、破坏肺小血管或细支气管而引起的肺部病变。IPA 临床上类似支气管肺炎，症状无特异性，主要表现为持续发热、干咳、胸痛，严重时可出现呼吸困难。曲菌菌丝易侵犯血管壁，形成局部肺栓塞，引起咯血。IPA常不伴有胸腔积液。IPA在CT上有一定的特点：以楔形肺实变、多发小结节状、团块状、多发小斑片状为主要表现，最具特点的表现是楔形实变影和小结节状边缘并有“晕轮征”（即出血性结节）。①楔形实变：表现为以胸膜面为基底的节段性肺实变，边缘模糊，与栓塞性肺梗死相似。文献认为楔形实变影是侵袭性肺曲菌病的早期较特征性表现，出现率高达80%，它反映了曲菌侵犯肺小血管和（或）细支气管而导致的局部肺梗死改变。②出血性结节：结节周围绕以磨玻璃样阴影，呈“晕轮征”，提示出血，文献认为此是IPA的重要的早期CT表现，占40%〜69%。但此征无特异性，因为念珠菌病、军团菌病、巨细胞病毒、Kaposi 肉瘤等也可见类似的“晕轮征”。③团块状影：其形成机制可能为非特异性肉芽肿、局部肺梗死、局部出血等综合成的影像。文献报道较少。④多发小斑片状影：是IPA经气道播散所致，无特征性。尽管上述表现有一定的特点但无明显的特异性，但仍有文献认为“楔形肺实变影+出血性结节”是IPA较具特征性的CT表现，出现这两种征象，可强烈提示IPA的诊断。需要指出的是IPA的诊断应结合临床表现、影像征象、真菌检查及组织病理。临床上如果高危患者出现发热、咯血、肺部浸润伴特征性影像学改变时，应高度怀疑IPA的可能。真菌学检查对诊断有指导意义，咳出的深部痰连续3次直接镜检见曲菌菌丝及芽孢，且培养得到同一型的曲菌支持肺曲菌病的诊断。病理活检发现菌丝及组织培养得到曲菌是确诊IPA的“金标准”。本例误诊的原因：对IPA的CT表现特点认识不足；过分强调病灶形态表现与疾病典型形态改变的关联性，忽略了结合临床及进一步实验室检查的重要性；过分强调常见病诊断，忽略了非特异性影像学表现的少见病的可能性。此外，文献认为IPA常发生于血液病、骨髓或器官移植、糖尿病、AIDS、肿瘤等严重免疫功能损害或慢性衰弱患者，极少数为单独发病。本例为青壮年，无上述基础疾病，此是导致误诊的原因之一，也是IPA较为少见发病情形。好书推荐，点击链接了解详情：
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