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不明病因儿童肝炎，以及一条路走到黑的UKHSA（下集）
在继续批判UKHSA之前，咱们还是照惯例先看看目前那啥肝炎的现状~
——请品鉴：
主要差距应该出在巴西那一百来例，WHO那边不知道为啥一直没更新……
——请再品鉴：
原图就是这么糊，咱也没办法，各位凑合一下吧，能看出来大致走势就行。一句话总结：2022年5月份以后，新发病例数量已经大幅下降，但并没有一口气降到零，也不知道这个数量下降，到底是真的发病人数变少了，还是监测力度变低了，又或者是关注度回潮了？
下面继续说说PHS跟UKHSA那篇预印本。
——请品鉴：
总结总结：
UKHSA跟PHS的研究人员选了9个在2022年3-4月患了不明病因儿童肝炎的倒霉孩子；
然后另外找了三个对照组，分别是[健康小祖宗对照组]（13人）、[了腺病毒但肝功能正常的对照组]（12人），以及[因其他明确病因的肝炎住院的对照组]（33人）；
研究人员拿肝炎组跟三个对照组反复PK，最后得出结论：这个不明病因儿童肝炎跟AAV2感染有关联！
另外还发现了一个疑似易感的HLA基因型。
下面让我们八卦八卦，
啥是AAV2（腺病毒相关病毒-2型）？
简单来说，AAV属于细小病毒科依赖病毒属，一共包括11种血清型。
这类病毒的特点是：
它们（在一般情况下）没有独立复制的能力；
在感染人体细胞之后，它们只会整合在19号染色体里头老老实实蹲着~
直到这个细胞后来碰巧继续感染了对口的辅助病毒，AAV才会在辅助病毒的大力襄助下开展复制；
AAV2常见的辅助病毒包括各种腺病毒（比如UKHSA预印本里提到的ADV-41）、各种疱疹病毒（比如UKHSA预印本里提到的HHV6）和各种人类乳头瘤病毒等；
AAV2几乎没有致病性，几乎没有致病性，几乎没有致病性（其实“几乎”两个字可以去掉……）；
AAV2的人群感染率超过95%；
——请品鉴：
↑ “AAV2的血清阳性率高达96.6%……造成终生无症状感染”
（传送门：PMID 32575422）
所以咯，以上特征说明了啥问题呢？
咱们不妨看看UKHSA的原话呗。
——请品鉴：
在某些情况下，已进入潜伏感染状态的AAV2可能被重新激活……腺病毒或者其他病毒的急性感染有可能导致AAV2激活（因为它们正好是辅助病毒）……肝损伤也有可能导致AAV2激活……“肝损伤也有可能导致AAV2激活”……这个说法眼不眼熟？眼熟就对啦~
——请品鉴：
所以情况就是这么一种情况……正如几个月之前的那个思路，倒霉孩子们发生了肝损伤，这本身其实就意味着他们已经处于（严重）免疫缺陷状态，在这种状态下，不管是在淋巴细胞里面潜伏感染的腺病毒，还是在19号染色体里面潜伏感染的AAV2，都有可能被重新激活~（还有种可能是肝损伤导致腺病毒重新激活，然后腺病毒作为辅助细胞导致AAV2激活……感觉好乱）于是呢，这种情况下冒头的腺病毒和AAV2，有可能更像是肝损伤的生物标记物而已。归根结底，到底是腺病毒（AAV2）导致了肝损伤？
还是肝损伤导致了腺病毒（AAV2）检测阳性？
鉴于不管是ADV-41还是AAV2，作为非常常见的病原体，在本次大流行之前，居然都从来没有过导致肝炎的先例，答案其实已经昭然若揭了……
当然了，UKHSA这个预印本，它并不是一无是处。它最终还是给大伙儿提供了一条非常关键的信息。
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可是啊，这个世界真是充满了太多的巧合……
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惨不惨？
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